药理作用

通过阻止5-HT的再摄取而提高神经突触间隙内5-HT的浓度，从而产生抗抑郁作用。此外，帕罗西汀不与肾上腺素α₁、α₂或β受体发生作用，也不与多巴胺D₂或组胺H₁受体结合，而且不抑制单胺氧化酶。它只微弱地抑制去甲肾上腺素与多巴胺的再摄取，因而无相关的不良反应，故抗抑郁效果更好。由于帕罗西汀与神经元及血小板结合紧密，长久而有效地抑制了血小板及突触对5-HT的再摄取，导致了血中5-HT浓度降低。